به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این محققین می گویند که بعد از شناسایی ژن هایی که موجب MS می شوند، آن ها نقشه جامعی تولید کرده اند که چگونه این ژن ها با یکدیگر عمل می کنند تا اجازه دهند که سلول های ایمنی فعال شده و میلین را مورد هدف قرار دهند. در مطالعات قبلی محققین واریته های ژنی را شناسایی کردند که در شروع 21 بیماری اوتوایمن مختلف نقش دارند. در این میان 97 واریته با مولتیپل اسکلروزیس همراه است. این مطالعه جدید نشان داده است که 17 تا از این واریته های MS روی مسیر NFκB اثر می گذارند که پاسخ های ایمنی میزبان به تهدیدات محیطی را تنظیم می کند و واریته ای از MS که در مجاورت NFκB قرار دارد شدیدا افزایش بیان پیدا می کند. این یافته ها نشان می دهد که پیچیدگی بیماری هایی مانند MS، به این دلیل است که مکانیسم های مولکولی مختلفی در ایجاد این بیماری ها تاثیر گذار هستند. هم چنین این مطالعه نشان می دهد که چگونه مسیرهای مولکولی مشابه مانند NFκB می توانند انواع بیماری های اوتوایمن با عوارض مختلف (مثل MS کولیت اولسراتیو) را ایجاد کنند. شناسایی این مکانیسم های مولکولی می تواند منجر به ایجاد داروها و درمان های هدفمند برای این بیماران شود.

پایان مطلب/